在焊接车间的弧光闪烁与矿山的轰鸣声中，一种肉眼看不见的灰色烟尘正在悄无声息地侵蚀着工人的神经系统。它被称为职业性锰中毒，一种因长期吸入锰烟尘而引起的慢性中枢神经系统损害。一旦发展到晚期，患者将出现类似帕金森病的严重症状，面临终身无法逆转的运动障碍。
沉默的侵蚀：从神经衰弱到“帕金森”
锰是一种重要的工业原料，广泛应用于钢铁冶炼、焊接、电池制造和化工生产。然而，当锰以烟尘形式被人体长期吸入后，它会成为一种致命的神经毒素。
根据我国《职业性慢性锰中毒诊断标准》（GBZ3—2006），该病是“长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病”。其病程发展往往具有隐蔽性，早期症状与神经衰弱无异。
发病初期，工人常感到头晕、头痛、失眠、健忘，同时伴有肢体酸痛、多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现。由于这些症状缺乏特异性，往往被误认为是工作劳累而被忽视。
随着病情进展，锥体外系损害的典型症状开始显现。患者出现手指震颤、肌张力增高、腱反射亢进，同时伴有情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神改变。当疾病发展到重度时，患者会表现出典型的“帕金森氏综合征”：四肢肌张力呈齿轮样增高，出现静止性震颤、言语障碍、步态异常，甚至出现“慌张步态”——起步后小步快速前冲，身体前倾，极易跌倒。
铁证如山：影像学中的“苍白球亮点”
锰中毒的诊断，除了依靠职业接触史和临床症状外，现代影像学技术提供了关键证据。
颅脑磁共振成像（MRI）在T1加权相上会显示出双侧苍白球对称性的高信号影像——这是锰在基底节区沉积的特异性表现。苍白球是大脑深部负责调节运动功能的关键结构，锰离子选择性地在此处积聚，导致神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘。
曾有一例特殊的锰中毒患者——一位66岁的加拿大环境工程师。该患者因语言含糊、吞咽困难、肢体僵硬震颤，辗转多国医院四年未能确诊。最终通过颅脑MRI检查发现双侧苍白球存在T1高强度信号，结合血锰检测，才明确诊断为“环境源性锰中毒”。
新的警示：锰暴露与帕金森病的“双重打击”
长期以来，医学界将锰中毒（manganism）与特发性帕金森病视为两种独立的疾病。前者主要损害苍白球，多巴胺能神经元相对完好，症状在脱离接触后可能逆转；后者则以黑质多巴胺能神经元的进行性退变为特征，是不可逆的。
然而，2025年10月发表在《BMC Neurology》上的一则病例报告颠覆了这一认知。一名53岁的男性焊工在接触锰烟尘后出现典型的对称性帕金森综合征，MRI显示双侧苍白球高信号。在脱离接触一年后，症状完全消失，影像学恢复正常。但令人意外的是，三年后，该患者再次出现帕金森症状，这次表现为单侧静止性震颤、不对称性僵硬，多巴胺转运蛋白PET显像显示纹状体摄取显著减少，对左旋多巴治疗反应良好——确诊为特发性帕金森病。
研究者提出，锰暴露可能不仅是导致可逆性中毒性帕金森综合征的原因，还可能作为“诱发或加速因素”，在易感人群中推动真正的神经退行性病变。该病例提示，曾有职业性锰暴露史的工人，即使症状已完全缓解，仍需进行长期的神经系统随访。
流行病学研究也支持这一观点。有研究发现，电焊工中帕金森病的患病率高于普通人群，而亚临床期的焊工在PET显像中已可观察到纹状体多巴胺摄取减少。这表明，锰的神经毒性可能比以往认知的更为持久和深远。
防护与维权：守住职业健康的底线
锰中毒是完全可预防的职业病。其核心在于控制源头与加强防护。
预防锰中毒的技术措施主要包括三个方面：一是工艺改革，尽量采用低尘低毒焊条或无锰焊条，推广自动化焊接；二是工程控制，加强通风排毒，使生产装置密闭化、机械化；三是个体防护，作业工人必须佩戴防尘口罩，穿工作服，下班后全身沐浴，严禁在车间内吸烟、喝水、进食。
对于企业而言，定期监测车间空气中锰浓度，组织工人进行上岗前和岗中定期体检，是法律规定的义务，更是保护劳动者生命健康的底线。
对于劳动者而言，一旦出现不明原因的头晕、肢体震颤、情绪改变等症状，且有长期锰接触史，应及时到职业病防治专业机构就诊。早期诊断、及时调离锰作业岗位，是阻止病情进展的关键。闫永建教授强调：“中毒疾病需及早明确病因，早治疗是关键。一旦出现特殊症状，用常见疾病无法解释时，应进行相关毒物检测”。
结语
职业性锰中毒，是一面映照工业发展与劳动者健康关系的镜子。在追求生产效率的同时，我们不能让一代工人用神经系统的损伤来换取经济增长。每一个在焊接弧光下默默劳作的背影，都值得拥有一个远离震颤和僵硬的晚年。预防锰中毒，既需要严格的监管和先进的工程技术，也需要劳动者自身防护意识的觉醒。毕竟，健康的神经中枢一旦受损，任何高薪都无法补偿失去的生活质量。
撰稿：职业病二科 徐爽
审核：张平 杨菲 王宪昂
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